近日，一項(xiàng)刊登在雜志Science上的研究報(bào)告中，來(lái)自威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院的研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)系統(tǒng)中的細(xì)胞或能抑制腸道和肺部對(duì)感染的免疫反應(yīng)，從而抑制機(jī)體出現(xiàn)過(guò)度的炎癥反應(yīng)；本文研究結(jié)果有望幫助研究人員未來(lái)開(kāi)發(fā)出新型療法來(lái)治療未抑制炎癥所誘發(fā)的人類疾病，比如哮喘癥和炎性腸病等。

本文研究或能為科學(xué)家們提供線索來(lái)尋找多種炎性疾病的病因所在，這些疾病在工業(yè)化國(guó)家中非常常見(jiàn)，比如寄生蟲(chóng)感染如今依然是欠發(fā)達(dá)國(guó)家所面臨的一個(gè)主要的公共衛(wèi)生問(wèn)題；同時(shí)本文研究還能幫助解釋當(dāng)前療法的作用機(jī)制，并為未來(lái)新型療法的開(kāi)發(fā)提供一定的研究基礎(chǔ)。

研究者表示，機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間會(huì)出現(xiàn)一種“串?dāng)_”現(xiàn)象，其在調(diào)節(jié)急慢性炎性疾病上扮演著關(guān)鍵角色，這兩種系統(tǒng)發(fā)生著密切的相互作用，且在人類健康和疾病發(fā)生過(guò)程中扮演著重要作用；這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)由寄生蟲(chóng)感染或過(guò)敏原誘發(fā)的免疫反應(yīng)發(fā)生期間，機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間或許會(huì)“互相交流”，這些因子的暴露會(huì)促進(jìn)2型固有淋巴細(xì)胞（ILC2）釋放細(xì)胞因子從而增加機(jī)體粘液的產(chǎn)生及促進(jìn)肌肉收縮，這或能幫助機(jī)體有效排出寄生蟲(chóng)或過(guò)敏原。炎癥水平過(guò)高或持續(xù)時(shí)間過(guò)久都對(duì)機(jī)體是有害的，因此研究人員想通過(guò)研究來(lái)理解機(jī)體如何減弱這些反應(yīng)。

ILC2表面有一種名為β2腎上腺素能受體（β2AR）的受體，該受體能與神經(jīng)細(xì)胞釋放的*相互作用，同時(shí)這些受體也能夠促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞彼此相互作用，并影響機(jī)體的免疫反應(yīng)；為了確定β2AR在機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間相互溝通過(guò)程中所扮演的關(guān)鍵角色，研究者Artis及其同事對(duì)缺失β2AR受體的小鼠進(jìn)行研究，隨后利用寄生蟲(chóng)來(lái)感染這些小鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些嚙齒類動(dòng)物機(jī)體的免疫反應(yīng)較為強(qiáng)烈，而且會(huì)快速排出寄生蟲(chóng)，相比較而言，當(dāng)利用能刺激β2AR受體的藥物來(lái)治療正常小鼠時(shí)，其機(jī)體免疫反應(yīng)就會(huì)變得遲鈍，而且寄生蟲(chóng)感染會(huì)惡化。

研究者Saya Moriyama說(shuō)道，我們發(fā)現(xiàn)，這些β腎上腺素受體能夠控制這些ILC2細(xì)胞的增殖，這些受體或許還能夠幫助抑制機(jī)體出現(xiàn)過(guò)度的炎癥反應(yīng)；如果這些研究結(jié)果在人類機(jī)體中也得到了證實(shí)，那么其對(duì)于有效治療多種人類疾病或許具有重要的意義和價(jià)值，比如人類哮喘癥、過(guò)敏癥和其它類型的炎性疾病。

常用來(lái)治療哮喘癥的藥物也能夠刺激β2AR受體，這或許就能夠解釋為何這些藥物能有效控制機(jī)體的過(guò)敏反應(yīng)，研究者Artis表示，我們必須給予數(shù)以千萬(wàn)計(jì)的藥物劑量來(lái)抑制患者哮喘癥的急性癥狀，目前并沒(méi)有人能就這些藥物的作用機(jī)制達(dá)成一致，但或許研究人員能夠在一定程度上通過(guò)靶向作用機(jī)體先天性免疫系統(tǒng)來(lái)進(jìn)行相關(guān)研究。如果研究人員能夠更多地理解這類藥物的作用機(jī)制，那么它們或許就能開(kāi)發(fā)出新型療法來(lái)有效抑制機(jī)體炎性疾病的發(fā)生。（生物谷Bioon）